摘要：目的通过检测大鼠原代肝星状细胞（HSC）中骨成形蛋白-激活素膜结合阻断因子（BAMBI）的表达，探讨大黄[庶虫]虫丸抑制及逆转肝纤维化的作用机制。方法采用清洁级Wistar大鼠，成功复制大鼠肝纤维化模型，分离培养在体大鼠原代HSC，分为正常组、模型组和大黄[庶虫]虫丸组。培养24h后，采用实时荧光定量PCR法检测原代HSC细胞Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、BAMBI的基因表达变化，采用免疫组化、蛋白质印迹法（Western blot）检测原代Iqsc中蛋白的表达变化，采用凝胶电泳迁移率实验（EMSA）检测备组细胞核因子KB（NF—κB）的活性。结果在大鼠啄代HSC中，与正常组比较，大黄废虫丸组和模型组TLR4、MyD88蛋白及基因的表达增强（P〈0．05、P〈0．001），BAMBI蛋白及基因表达降低（P〈0．001）；与模型组比较，大黄座虫丸组TLR4、MyD88蛋白及基因的表达降低（P〈0．05），BAMBI蛋白及基因表达增强（P〈0．05）。EMSA结果显示：与正常组比较，模型组HSC核转录因子NF—κB的活化增强；与模型组比较．大黄[庶虫]虫丸组NF—κB的活化受抑制。结论大黄[庶虫]虫丸可以改善肝纤维化。其作用机制可能是降低肝星状细胞TLR4、MyD88的表达，抑制HSC核转录因子NF—KB的活化，进而增加BAMBI的表达，降低HSC对转化生长因子-β（TGF—β）的敏感性，从而改善肝纤维化。
分类：期刊> 自然科学与工程技术> 医药卫生科技> 中药学
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关键词：大黄虫丸 原代肝星状细胞 肝纤维化 大鼠
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