摘要：目的研究加味芍药甘草汤通过调控肿瘤抑制因子的突变型P53-273H对子宫腺肌细胞增殖的影响。方法取人子宫腺肌细胞进行细胞培养，随机分为加味芍药甘草汤组、米非司酮组和空白组3组，分别给予对应的药物处理24h和48h后，通过流式细胞术（FCM）检测加味芍药甘草汤对人子宫腺肌病病灶细胞凋亡的影响；反转录实时定量PCR（RT-qPCR）技术检测子宫腺肌细胞P53-273H mRNA、白血病抑制因子受体（LIFR）mRNA表达的影响；蛋白质印迹法（Western blot）检测药物对细胞中P53—273H、白血病抑制因子（LIF）、信号转导与转录激活子3（STAT3）、磷酸化的信号转导与转录激活子3（P-STAT3）蛋白表达的影响。结果FCM检测显示，加味芍药甘草汤组细胞的凋亡率明显高于空白组（P〈0．01），其差异具有统计学意义。RT-qPCR检测显示，加味芍药甘草汤组细胞的P53-273H mRNA、LIFR mRNA的相对表达量较空白组低，与空白组比较P〈0．05，其差异有统计学意义。Western blot检测显示，加味芍药甘草汤处理24h和48h后，子宫腺肌细胞中的P53-273H、LIF、STAT3、P-STAT3蛋白的表达量均低于米非司酮组和空白组，与米非司酮组比较P〈0．05，与空白组比较P〈0．05，差异均具有统计学意义。结论加味芍药甘草汤能在一定程度上抑制子宫腺肌细胞的增殖、并促进其凋亡，其作用机制可能是加味芍药甘草汤通过调控P53／LIF／STAT3信号通路而实现的。
分类：期刊> 自然科学与工程技术> 医药卫生科技> 中药学
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关键词：子宫腺肌病 加味芍药甘草汤 细胞凋亡
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