摘要：目的：探讨二甲双胍对卵巢癌耐药细胞A2780/Taxol紫杉醇耐药性的逆转作用及可能的机制.方法：实验分为对照组和二甲双胍作用组（10 mM、20 mM、30 mM）.药物作用48 h后,使用CCK-8法检测细胞A2780/Taxol的增殖;Hoechst 33258染色检测细胞凋亡;划痕实验检测细胞的迁移能力;流式细胞术检测细胞内Rh123的积累;蛋白免疫印迹检测凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3及Bcl-2蛋白的表达.结果：二甲双胍抑制细胞A2780/Taxol的增殖,实验组与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）;实验组细胞染色质凝集,细胞凋亡率增高（P＜0.05）;细胞的迁移能力下降,实验组与对照组差异明显（P＜0.05）;10 mM、20 mM组细胞内Rh123累积量增加,与对照组差异明显（P＜0.05）;凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3表达上调,Bcl-2蛋白表达下降.结论：二甲双胍可能通过上调cleaved Caspase-3表达、下调Bcl-2蛋白表达,启动线粒体内源性凋亡途径来逆转卵巢癌细胞A2780/Taxol对紫杉醇的耐药性.
分类：期刊> 自然科学与工程技术> 医药卫生科技> 医药卫生综合
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关键词：卵巢癌 耐药性 二甲双胍 细胞凋亡
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