摘要：目的探讨胞浆内的Ca^2＋^在顺铂诱导的肝癌HepG2细胞凋亡过程中的作用及其可能机制。方法体外培养人肝癌HepG2细胞,分组并按实验目的加药,检测胞浆内Ca^2＋浓度的变化和Grp78蛋白的表达;MTT法检测细胞的活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果顺铂诱导了肝癌HepG2细胞内胞浆Ca^2＋表达增加,促进细胞凋亡,同时也上调了Grp78蛋白的表达。与顺铂组相比,顺铂联合BAPTA/AM或2-APB降低了顺铂诱导的胞浆Ca^2＋浓度,减弱了顺铂对细胞的增殖抑制作用和Grp78蛋白的表达。结论顺铂诱导HepG2细胞发生内质网应激,导致Ca^2＋从内质网释放,使胞浆内Ca^2＋上调,并进一步诱导内质网应激介导的凋亡。
分类：期刊> 自然科学与工程技术> 医药卫生科技> 预防医学与卫生学
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关键词：顺铂 内质网应激 凋亡 hepg2细胞
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