摘要：目的：探讨依达拉奉（edaravone,Eda）对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠海马CA1区神经元突触可塑性的调节作用及分子机制。方法：成年雄性SD大鼠30只,随机分成3组：假手术组、VD组、VD＋Eda组,每组10只。应用Morris水迷宫（Morris water maze,M W M）测试各组大鼠的空间认知功能。MWM后,分别记录每只大鼠海马CA1区神经元长时程增强（long-term potentiation,LTP）并进行分析比较;电生理记录后,大鼠断头取脑,制备脑冰冻切片,免疫组织化学测定海马CA1区神经生长相关蛋白-43（G AP-43）的表达情况。结果：VD组大鼠有明显的空间认知障碍;Eda治疗后,VD＋Eda组大鼠的空间认知障碍得到显著改善。VD＋Eda组兴奋性突触后电位（excitatory postsynaptic potential,EPSP）斜率增加百分比显著高于VD组（P〈0.05）。VD组GAP-43的表达量显著低于假手术组（P〈0.01）,VD＋Eda组GAP-43的表达量显著高于VD组（P〈0.05）。结论：依达拉奉可通过提高VD大鼠海马CA1区的突触可塑性改善空间认知障碍,其机制与依达拉奉上调VD大鼠海马CA1区GAP-43的表达有关。
分类：期刊> 自然科学与工程技术> 医药卫生科技> 临床医学
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关键词：血管性痴呆 依达拉奉 突触可塑性
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