摘要：目的观察神经病理性疼痛（neuropathic pain，NPP）模型大鼠脊髓背角补体C3变化，并探索脊髓补体异常活化在NPP形成中的作用。方法实验分两部分：①84只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术后1、3、7d组及坐骨神经结扎后1、3、7d组，每组12只。分别在建模后1、3、7d测定大鼠机械痛阈值，并按照分组在规定时间处死大鼠，采用RT-PCR、免疫组化和免疫比浊等测定脊髓中补体C3的表达情况。②48只SD大鼠随机分假手术＋生理盐水组、CCI＋生理盐水组、CCI＋CVF组（持续尾静脉注射CVF组）和CCI＋生理盐水＋CVF组（单次尾静脉注射CVF组），每组12只。分别在术前和术后1、3、7、14d测定大鼠机械痛阈值，两周后处死大鼠，用免疫组化和免疫比浊技术测定大鼠L4～L6脊髓中补体C3含量；并用分光光度法测定L4—L6脊髓匀浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和丙二醛（malondialdehyde，MDA），同时透射电镜观察L4-L6脊髓背角神经元内部结构变化。结果CCI大鼠坐骨神经结扎侧后1、3、7d脊髓L4～L6背角补体C3蛋白及mRNA都显著表达，并呈进行性升高趋势，而假手术组无明显变化；Pearson相关分析显示，CCI大鼠脊髓背角补体异常活化状况与大鼠痛觉过敏程度相关。单次尾静脉注射CVF可一过性提高模型大鼠痛觉阈值，并随着药物的代谢作用逐渐减弱；持续给予CVF可抑制大鼠痛觉过敏的发生。给予CVF可逆转模型大鼠脊髓中SOD活力并降低MDA产物含量。给予CVF可减轻模型大鼠脊髓背角神经元线粒体肿胀及核膜损伤程度（P〈0．05）。结论外周神经损伤诱发的NPP大鼠脊髓背角发生了补体异常活化现象，并且该处的补体活化参与NPP的痛觉过敏形成。
分类：期刊> 自然科学与工程技术> 医药卫生科技> 临床医学
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关键词：神经病理性疼痛 坐骨神经 补体3 痛觉过敏 眼镜蛇毒因子
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