摘要：目的探讨miR-181a-5p靶向Kras对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及凋亡的调控作用。方法选取乳腺癌细胞系MDA-MB-231和人乳腺细胞系HBL-100,分别采用RT-PCR、Western blotting检测miR-181a-5p及Kras蛋白的表达。选取MDA-MB-231细胞,分别转染miR-181a-5p mimics及阴性对照mimics,采用RT-PCR检测细胞中miR-181a-5p的表达,Western blotting检测Kras蛋白的表达,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡情况。分别将野生型Kras 3＇-UTR质粒（Kras-wt）和突变型Kras 3＇-UTR质粒（Kras-Mut）与miR-181a-5p mimic,或阴性对照mimics共转染至MDA-MB-231细胞,采用双荧光素酶报告基因检测细胞荧光素酶的活性。结果与HBL-100细胞相比,MDAMB-231细胞中miR-181a-5p的表达明显降低（P〈0.05）,而Kras蛋白的表达明显升高（P〈0.05）。与转染阴性对照mimics相比,转染miR-181a-5p mimic可使MDA-MB-231细胞中miR-181a-5p的表达明显上调（P〈0.05）,Kras蛋白的表达明显下调（P〈0.05）,并可使MDA-MB-231细胞增殖活性降低（P〈0.05）,凋亡细胞比例增加（P〈0.05）,G2/M期细胞增多,S期细胞减少（P〈0.05）。与转染阴性对照mimics和（或）Kras-Mut相比,共转染miR-181a-5p mimic及Kras-wt后MDA-MB-231细胞中的荧光素酶活性明显降低（P〈0.05）。结论在乳腺癌细胞MDA-MB-231中miR-181a-5p呈低表达,Kras呈高表达;过表达miR-181a-5p可通过靶向Kras抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡。
分类：期刊> 自然科学与工程技术> 医药卫生科技> 医药卫生综合
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关键词：微小rnas kras 乳腺肿瘤 细胞增殖 细胞凋亡
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