摘要：目的：对灵芝多糖（GLP）进行硫酸酯化分子修饰，观察灵芝多糖硫酸酯（GLPS）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用，初步探讨其作用机制。方法：硫酸酯化修饰GLP，得到GLPS；将100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、GLP组（40mg·kg^-1·d^-1）、GLPS组（40mg·kg^-1·d^-1）和尼莫地平组（1mg·kg^-1·d^-1），每组20只。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型，观察脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损评分和脑组织含水量，检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平，ELISA法检测脑组织中匀浆中核因子kappaB（NF-κB）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）和白细胞介素6（IL-6）水平，Western blotting法检测大鼠脑组织中热休克蛋白70（HSP-70）和磷酸化的丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）表达水平。结果：与模型组比较，GLP和GLPS组大鼠神经功能评分降低（P〈0．01），脑组织含水量减少（P〈O．05或P〈0．01），SOD活性升高（P〈0．05或P〈0．01），MDA水平降低（P〈O．05或P〈O．01），NF-κB、TNF-α、IL-1和IL-6水平降低（P〈0．05或P〈0．01），且GLPS组变化较GLP组明显（P〈0．05）；Westernblotting检测，与模型组比较，GLP组和GLPS组大鼠脑组织中p-Akt蛋白表达水平升高（P〈0．05），GLPS组大鼠脑组织中HSP-70蛋白表达水平升高（P〈0．01），而GLP组HSP-70蛋白表达水平升高效果不明显。结论：硫酸酯化修饰可以明显改善GLP对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用，其作用机制可能通过调控HSP70／P13K／Akt信号通路，抑制再灌注后继发的炎症反应，从而发挥对神经细胞的保护作用。
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关键词：灵芝多糖 硫酸酯化 脑缺血再灌注损伤 信号通路
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