摘要：目的：探讨人源肝癌HepG2细胞胰岛素抵抗（IR）模型（HepG2／IR）和逆转模型（HepG2／IR-PH）中叉头状转录因子01（Fox01）的mRNA和蛋白表达水平，阐明该基因参与IR的作用机制。方法：选择人源肝癌HepG2细胞，采用终浓度l×10^-10、1×10^-9、1×10^-8、1×10^-7、1×10^-6和1×10^-5mol．L^-1胰岛素诱导24、48和72h，对照组细胞不加胰岛素，用葡萄糖氧化酶法检测上清液中葡萄糖水平，计算各组细胞的葡萄糖消耗量，以确定IR模型建立的最佳诱导条件；采用终浓度为O．156、O．313、O．625、1．250、2．500、5．DOO、10．000、20．000mmol．L^-1盐酸吡咯列酮（PH）诱导HepG2建立逆转抵抗模型，同时设立对照组，MTT法检测细胞增殖活性，确定PH的最佳逆转浓度；利用Real-time PcR法和western blotting法检测各组细胞FoxO1mRNA和蛋白表达水平。结果：1×10^-7mol．L^-1胰岛素作用36h，葡萄糖消耗量减少45．84％，发生明显的IR，与对照组比较差异有统计学意义（P〈O．05）。与对照组比较，1．25mmol·L^-1 PH逆转抵抗24h，细胞增殖活性无明显变化（P〉O．05）。人源肝癌H印G2细胞发生IR时，与对照组比较，FoxO1mRNA和蛋白的表达水平均明显升高（P〈O．01）；IR模型逆转后，与对照组比较，F0x01mRNA和蛋白表达水平差异无统计学意义（P〉O．05）。结论：人源肝癌H印G2细胞IR与F0xO1mRNA的表达有关联性，Fox01mRNA表达水平检测有可能作为胰岛素增敏剂的药效评估指标，降低F0xOlmRNA表达水平可作为2型糖尿病治疗的新靶点。
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关键词：人源肝癌hepg2细胞 胰岛素抵抗 胰岛素抵抗逆转 叉头状转录因子o1基因
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