摘要：目的探讨缺血后处理（ischemic postconditioning,IPO）对裸鼠肝脏的保护的机制.方法建立裸鼠肝脏缺血再灌注模型,将40只裸鼠随机分为4组：假手术组（S组,n=10）、缺血再灌注组（IR组,n=10）、缺血后处理组（IPO组,n=10）、阻断剂组（IIPO组n=10）.比较各组血清肝脏功能变化（ALT、AST）变化,蛋白免疫印迹法检测肝脏组P-Akt及NF-κB P65的蛋白表达：与S组相比,其余3组血清ALT、AST含量均明显升高（P〈0.05）,组织P-Akt及NF-κB P65蛋白表达明显增加,与IR组相比,IPO组ALT、AST明显降低（P〈0.05）,P-Akt明显升高, NF-κB P65明显降低（P〈0.05）.结论缺血后处理机制可能通过激活PI3K的途径使Akt,表达增加,同时抑制P65蛋白表达来减轻裸鼠肝脏缺血再灌注损伤。
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关键词：缺血再灌注 肝脏 机制
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