摘要：[目的]探讨多器官功能障碍综合征（MODS）时体内中性粒细胞（PMN）凋亡延迟的潜在原因,以增加对全身炎症反应内源性保护机制的认识.[方法]将15只猕猴分为正常对照组、肠缺血再灌注（ⅡR）组、ⅡR＋生长抑素（SST）组,每组5只.用放射免疫分析法测定各组外周血、肠黏膜SST浓度,SST与猕猴外周血PMN共同孵育后,观察猕猴外周血PMN的形态变化,流式细胞仪测定细胞凋亡率,电泳分析PMN细胞DNA断裂片段,生物分子相互作用系统检测PMN上SST受体（SSTR 1,SSTR-2）.[结果]ⅡR后,猕猴外周血及小肠黏膜中SST含量均明显下降;ⅡR组ⅡR 24 h后PMN凋亡率降至（3.5＆#177;0.5）％,与ⅡR＋ SST组[（7.5＆#177;1.4）％]、正常对照组[（15.4＆#177;1.4）％]比较均差异有统计学意义（P＜0.05）;腹腔巨噬细胞凋亡率则明显增加,与ⅡR＋ SST组、正常对照组比较[（20.2＆#177;1.8）％∶（17.5＆#177;1.2）％、（14.1＆#177;1.6）％]均差异有统计学意义（P＜0.05）;SSTR在ⅠR时表达下降,静脉滴注SST后随着全身状况的好转,SSTR表达增加.[结论]生理状态下,SST通过猕猴外周血PMN上SSTR介导,诱导其凋亡;ⅡR后猕猴外周血及小肠黏膜中SST含量明显下降,这使得PMN寿命延长,从而推动了全身炎症反应综合征和MODS的发生.
分类：期刊> 自然科学与工程技术> 医药卫生科技> 消化系统疾病
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关键词：生长抑素 猕猴 生长抑素受体 中性粒细胞 多器官功能障碍综合征
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