摘要：目的 探讨miR-93与结肠癌HT-29细胞株对氟尿嘧啶（5-FU）敏感性的影响及可能机制。方法 miR-93抑制物转染HT-29细胞，同时设置空白对照组和阴性对照组（NC），采用MTT法检测细胞增殖活性。流式细胞术、Transwell细胞侵袭实验和划痕实验分别检测miR-93抑制物组、空白对照组和NC组HT-29细胞凋亡、侵袭和迁移。双荧光素酶报告实验验证PTEN与miR-93的关系。采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测3组细胞miR-93表达，以及对p-VEGFR2、p-Akt、PTEN mRNA表达的影响。结果 miR-93抑制物组中miR-93的相对表达量为0.40±0.05，显著低于空白对照组和NC组的1.13±0.08、1.12±0.09，差异有统计学意义（ P ＜0.05）。经1、4、16、64、256 μg／ml的5-FU处理后，miR-93抑制物组HT-29细胞的增殖抑制率高于同浓度下NC组和空白对照组，差异有统计学意义（ P ＜0.05）。经16 μg／ml 5-FU处理后，miR-93抑制物组HT-29细胞凋亡率、侵袭率和愈合率分别为（52.75±7.44）％、（45.76±15.85）％、（12.64±3.29）％，与空白对照组和NC组比较，差异有统计学意义（ P ＜0.05）。双荧光素酶报告实验分析PTEN可能是miR-93的下游靶基因。miR-93抑制物组p-VEGFR2、p-Akt和PTEN表达水平分别为1.28±0.09、0.85±0.08、1.22±0.09，与空白对照组和NC组比较，VEGFR2和Akt磷酸化水平下调，PTEN表达上调。结论 下调miR-93可以增加PTEN的表达，抑制VEGFR-2和Akt磷酸化水平，从而提高结肠癌细胞对5-FU的敏感性。
分类：期刊> 自然科学与工程技术> 医药卫生科技> 肿瘤学
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关键词：结肠癌 微小核糖核酸 敏感性 pten
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