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首页 期刊 临床肿瘤学 长链非编码RNAGAS5调节喉癌细胞生物学行为的实验研究(非官网)

长链非编码RNAGAS5调节喉癌细胞生物学行为的实验研究

摘要:目的 探讨长链非编码RNA GAS5(lncRNA GAS5)对喉癌Hep2细胞增殖和凋亡的影响及可能机制。方法 采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测喉癌和癌旁正常组织中GAS5的表达,分析其表达与喉癌临床病理特征的关系。Hep2细胞中分别转染pcDNA3.1-GAS5或siGAS5,另分别转染pcDNA3.1-NC或siNC作对照。MTT法检测转染后Hep2细胞增殖活性,流式细胞术检测Hep2细胞周期和凋亡,QPCR法和Western blotting法检测E2F1、BTF3 mRNA和蛋白的表达。结果 喉癌组织和癌旁正常组织中GAS5 表达水平分别为0.56±0.10和0.98±0.11,差异有统计学意义( P <0.05)。GAS5表达与分化程度、TNM分期有关。pcDNA3.1-GAS5组24、48 、72 、96 h Hep2细胞存活率明显低于pcDNA3.1-NC组,差异有统计学意义( P <0.05);siGAS5组细胞存活率明显高于siNC组,差异有统计学意义( P <0.05)。pcDNA3.1-GAS5组细胞G 1期细胞比例为(68.14±4.33)%,高于pcDNA3.1-NC组,差异有统计学意义( P <0.05)。pcDNA3.1-GAS组凋亡率高于pcDNA3.1-NC组,差异有统计学意义( P <0.05)。pcDNA3.1-GAS5组细胞E2F1、BTF3 mRNA和蛋白的水平均低于pcDNA3.1-NC组,差异具有统计学意义( P <0.05);siGAS5组细胞E2F1、BTF3 mRNA和蛋白的水平均高于siNC组,差异具有统计学意义( P <0.05)。结论 GAS5可负性调控E2F1和BTF3表达,从而参与调控喉癌细胞的增殖和凋亡。

分类:期刊> 自然科学与工程技术> 医药卫生科技> 肿瘤学

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关键词:喉癌 gas5 转录因子e2f1 通用转录因子3 增殖 凋亡 

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