摘要：目的探讨缺氧时15-羟廿碳四烯酸（15-HETE）对细胞外信号调节激酶（ERK）1/2及ERK5通路的影响以及ERK1/2及ERK5通路在缺血缺氧性脑动脉收缩中的作用。方法将大鼠脑动脉平滑肌细胞随机分为正常对照组、缺氧组、缺氧＋去甲二氢愈创木酸（NDGA）组、缺氧＋NDGA＋15-HETE组、缺氧＋NDGA＋15-HETE＋ERK抑制剂组、缺氧＋ERK抑制剂组。将细胞分别应用Western blot技术和Real-time PCR技术检测大鼠脑动脉平滑肌细胞中p-ERK、ERK、电压门控性钾离子通道（Kv）2.1蛋白及mRNA的表达。结果随着15-HETE作用时间延长,正常对照组中15-HETE活化ERK1/2以及ERK5作用降低;随着15-HETE浓度的升高,正常对照组中ERK1/2和ERK5的活性增加,差异均有统计学意义（P〈0.05）。随着15-HETE增多,p-ERK1/2表达增多,Kv2.1通道表达受抑制;加入ERK1/2抑制剂后,缺氧＋NDGA＋15-HETE＋ERK1/2抑制剂组与缺氧＋NDGA＋15-HETE组相比较、缺氧＋ERK1/2抑制剂组与缺氧组相比较,ERK1/2活性减弱的同时,Kv2.1通道表达增强,差异均有统计学意义（P〈0.05）。随着15-HETE的产生增多,ERK5表达减少,Kv2.1通道表达降低。缺氧＋NDGA＋15-HETE＋ERK5抑制剂组和缺氧＋ERK5抑制剂组,分别与缺氧＋NDGA＋15-HETE组和缺氧组相比较,ERK5活性明显受抑制,Kv2.1通道表达增多,差异均有统计学意义（P〈0.05）。加入ERK抑制剂后,ERK mRNA表达明显被抑制,缺氧＋NDGA＋15-HETE＋ERK抑制剂组与缺氧＋NDGA＋15-HETE组相比较、缺氧＋ERK抑制剂组与缺氧组比较,Kv2.1 mRNA均上调,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论在缺氧条件下,脑动脉平滑肌细胞中15-HETE可能是通过上调ERK1/2信号传导通路的表达而抑制Kv2.1通道的表达,最终导致脑动脉收缩。
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关键词：缺氧 去甲二氢愈创木酸 细胞外信号调节激酶5
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