摘要：目的 探讨LIGHT（lymphotoxin like,exhibits inducible expression and competes with HSV glycoprotein D for HVEM,a receptor expressed by T lymphocytes）协同γ-干扰素（interferon-gamma,IFN-γ）诱导小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞凋亡的作用及机制。方法 LIGHT、IFN-γ单独或联合处理MIN6细胞。分别运用CCK-8法、流式细胞术检测MIN6细胞增殖与凋亡率。Western blot检测信号转导和转录激活子1（signal transducers and activators of transcription 1,STAT1）及STAT1的磷酸化水平,以及凋亡与增殖相关基因Bcl-xL、Bax和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。MIN6细胞经STAT1特异的抑制剂弗达拉滨（fludarabine,Flu）预处理后再用LIGHT和IFN-γ联合处理,Western blot检测STAT1、p-STAT1、Bcl-xL、Bax的变化,CCK-8法检测MIN6细胞的增殖能力。结果 LIGHT协同IFN-γ呈时间依赖性抑制MIN6细胞增殖,诱导细胞凋亡,降低抗凋亡基因Bcl-xL表达、增加促凋亡基因Bax表达,对PCNA表达无明显影响;LIGHT促进IFN-γ激活STAT1,而STAT1抑制剂fludarabine抑制STAT1活化后,Bcl-xL表达上调,Bax表达下调,MIN6细胞增殖率上升。结论 LIGHT协同IFN-γ通过激活STAT1调节Bcl-xL、Bax表达而诱导小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞凋亡。
分类：期刊> 自然科学与工程技术> 基础科学> 生物学
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关键词：light stat1 细胞凋亡 min6细胞
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