摘要：目的通过建立大鼠肺缺血再灌注损伤（IRI）模型,进行低强度脉冲超声（LIPUS）预处理治疗,探讨IRI后高迁移率蛋白1（HMGB1）在肺组织的表达和LIPUS预处理的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,体质量250~300 g,随机分为4组,每组8只。对照组（A组）,开胸游离左肺门,未行阻断;缺血再灌注组（B组）,阻断左肺门45 min后再灌注180 min;预处理组（C组）低强度超声波治疗仪超声定位辐照30 min,然后同B组处理;预处理加α7-烟碱型胆碱能受体（α7n ACh R）拮抗剂组（D组）,LIPUS预处理前30 min腹腔注射α7n ACh R拮抗剂甲基牛扁亭2 mg/Kg,然后同预处理组处理。测量肺组织湿干重比值（W/D）和肺通透指数（LPI）,大鼠肺组织病理学观察及评分,ELISA法测定肺组织IL1和IL6的浓度,免疫荧光和Western blot检测HMGB1蛋白表达。结果与A组比较,其他三组IR后肺组织W/D值（5.75±0.47）和LPI（2.77±0.18）明显升高（P〈0.05）,病理学评分（13.31±2.82）明显升高（P〈0.05）,肺组织IL1（69.13±9.11）和IL6（62.77±8.14）水平明显升高（P〈0.05）,免疫荧光检测平均IOD值（0.046±0.019）和Western blot检测显示HMGB1表达明显增加（P〈0.05）。给于LIPUS预处理后,C组IR后肺组织W/D值（5.07±0.28）和LPI（1.85±0.17）比B组明显降低（P〈0.05）,病理学评分（8.13±1.76）比B组明显降低（P〈0.05）,同时肺组织IL1和IL6水平以及HMGB1表达也明显降低,给于α7n ACh R拮抗剂后该作用明显被抑制。结论 LIPUS预处理能够减轻IRI后肺损伤,其机制可能是通过激活依赖α7n ACh R的胆碱能抗炎通路,从而降低肺组织HMGB1的表达。
分类：期刊> 自然科学与工程技术> 医药卫生科技> 医药卫生综合
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关键词：低强度脉冲超声 缺血再灌注损伤 高迁移率蛋白1
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