摘要：目的：比较研究热休克蛋白A5（HSPA5）和3-甲基腺嘌呤（3-MA）介导小鼠脑缺血再灌注（I／R）损伤性自噬的保护作用。方法：成年雄性BALB／c小鼠30只，分为6组：sham组、缺血再灌注组（I／R组）、vehicle＋I／R组、3-甲基腺嘌呤（3-MA）＋I／R组、scramblesiRNA＋I／R组和HSPA5siRNA＋I／R组，每组5只。采用大脑中动脉阻塞（MCAO）60min后再灌注24h制作小鼠I／R模型。Vehicle＋I／R组和3-MA＋IfR将5μl0．9％NaCl或3-MA（30mg／ml）在MCAO前30min侧脑室注射；scramblesiRNA＋IfRgroup组和HSPA5siRNA＋I／R组将5IxlscramblesiRNA或HSPA5siRNA（2μg/μl）在MCAO前24h侧脑室注射。通过小鼠I/R后神经功能评分确定运动功能障碍程度。小鼠神经细胞内自噬体形成用透射电子显微镜测定，再灌注24h缺血大脑皮层（LC3）-II/LC3-I表达用Western Blot方法检测。小鼠I／R后缺血大脑神经细胞损伤用Nissl染色进行观察。结果：HSPA5和3-MA可以影响I／R小鼠行为学改变并使脑缺血性损伤和神经症状加重（P〈0．05）。透射电子显微镜检测可见，sham组小鼠大脑皮层神经细胞形态正常，I／R组小鼠缺血大脑皮层神经元胞质中细胞器减少，形成自噬体。与sham组小鼠比较，I／R组小鼠缺血大脑皮层LC3-II蛋白表达水平显著增高（P〈0．05）；3-MA＋I／R或HSPA5siRNA＋I／R小鼠缺血大脑皮层LC3-II蛋白表达水平明显低于I／R小鼠（P〈0．05）。结论：HSPA5和3-MA在介导小鼠脑缺血再灌注损伤导致的自噬可发挥相同的保护作用，并且促进神经细胞凋亡。
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关键词：自噬 缺血再灌注损伤 小鼠
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