摘要：神经细胞发生氧化损伤是导致阿尔茨海默病等神经退行性疾病的重要原因之一。为探讨壳寡糖（chitosan oligosaccharide,COS）对神经细胞的保护机制,首先采用过氧化氢（hydrogen peroxide,H2O2）建立SH-SY5Y神经细胞氧化损伤模型,随后通过细胞存活率（MTT法）、丙二醛（MDA）含量、乳酸脱氢酶（LDH）释放量、Hoechst33342荧光染色法、流式细胞术研究各组细胞凋亡情况,并用Western-blot检测相关蛋白质的表达水平,从而分析COS对H2O2所致神经细胞氧化损伤的影响。研究发现,H2O2能明显诱导SH-SY5Y细胞损伤,而COS可抑制H2O2引起的细胞死亡,表现为神经细胞存活率升高、LDH释放量及MDA含量下降;且对H2O2所致细胞凋亡具有明显的抑制作用,凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2的比值下降。上述结果提示COS保护机制可能与其抗氧化、减轻脂质过氧化损伤以及抑制细胞凋亡有关。
分类：期刊> 自然科学与工程技术> 基础科学> 生物学
收录：统计源期刊(中国科技论文优秀期刊) > 知网收录(中) > 维普收录(中) > 万方收录(中) > CA 化学文摘(美) > JST 日本科学技术振兴机构数据库(日) > Pж(AJ) 文摘杂志(俄) > 剑桥科学文摘 > 国家图书馆馆藏 > 上海图书馆馆藏
关键词：神经退行性疾病 氧化损伤 细胞凋亡
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
