摘要：研究七氟烷后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用,探讨腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）介导的自噬流在七氟烷后处理心肌保护中的作用。成年雄性SD大鼠50只,建立急性大鼠在体心肌I/R损伤模型。随机分为5组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、七氟烷后处理组（SP组）、Compound c溶剂二甲基亚砜组（DMSO组）、AMPK抑制剂Compound c组（Com c组）。除Sham组,其余各组缺血30 min,再灌注4 h末。再灌注4 h末,提取心脏,采用氯化三苯基四氮唑染色法（TTC法）测定心肌梗死范围。采用免疫印迹法（Western blot技术）检测p-AMPK/t-AMPK、LC3Ⅱ/Ⅰ及P62蛋白表达水平。与I/R组比较,SP组心肌梗死范围减小,p-AMPK/t-AMPK蛋白表达上调而LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白表达下调（P〈0.05）;与SP组比较,Com c组心肌梗死范围增加,p-AMPK/t-AMPK蛋白表达下调而LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白表达上调（P〈0.05）。DMSO组相比于SP组差别无统计学意义（P〉0.05）。七氟烷后处理减轻了在体大鼠心肌I/R损伤,其机制可能是通过激活AMPK信号通路,减少再灌注期间自噬体的蓄积,保护自噬流进而发挥保护作用。
分类：期刊> 自然科学与工程技术> 医药卫生科技> 生物医学工程
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关键词：腺苷酸活化蛋白激酶 麻醉药 吸入 心肌缺血再灌注损伤 自噬流
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