摘要：目的探讨了BX-912对脂多糖(LPS)诱导的小鼠颅骨骨溶解症状的影响。方法体外实验:取C57BL/6小鼠全骨髓细胞,用巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)刺激分化成小鼠骨髓源巨噬细胞(BMMs),随后使用不同浓度的BX 912( 0、0.078、0.156、0.312、0.625、1.25、2.5、5、10、20 μmol/L)干预,通过Cell Counting Kit 8( CCK-8)检测BX 912对BMMs活性的影响。在M-CSF和RANKL诱导下使用0.312μmol/L浓度的BX-912干预破骨细胞分化,抗酒石酸酸性磷酸酶染色(TRAP染色)确定破骨细胞数目。体内实验:将30只6周龄的C57BL/6雄性小鼠随机分为3组,每组10只,分别为:PBS组、LPS组、BX 912治疗组。每隔一天注射一次药物,28d后处死小鼠,分离颅骨并用4%多聚甲醛固定用于micro-CT扫描和组织学染色分析。结果(1)与对照组相比,BX-912浓度在0.312μmol/L及以下时对BMMs活性无明显影响(P>0.05);0.312μmol/L浓度BX-912可以明显抑制破骨细胞生成。(2)与 LPS组相比,BX-912可以明显提高骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N),降低骨小梁分离度(Tb.Sp)。结论 BX-912可以改善LPS诱导的小鼠颅骨骨溶解的症状,抑制颅骨骨重吸收,有潜在的治疗骨质疏松症的效果。
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关键词：破骨细胞 骨质疏松症 骨溶解模型 信号通路
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