摘要：目的探讨双特异性磷酸酶2(DUSP2)基因对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及其可能的机制。方法首先利用在线分析工具KM plotter分析876例胃癌患者DUSP2表达高低对其总体生存率的影响,并在多种胃癌细胞株(MKN-45、SGC-7901、HGC-27、N-87)中检测DUSP2的表达。进一步构建DUSP2过表达慢病毒载体,包装病毒感染MKN-45细胞,筛选出DUSP2稳定过表达的胃癌细胞株,以空载慢病毒转染并筛选后的胃癌细胞为对照。采用MTS细胞增殖实验检测DUSP2上调表达对胃癌细胞增殖能力的影响;Annexin V-FITC/PI双染流式检测细胞凋亡变化;蛋白质印迹法(Western blot)检测DUSP2、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、p-ERK(Thr202/Tyr204)、P38、p-P38等蛋白表达水平。结果高表达DUSP2的胃癌患者较低表达者有明显的生存优势,并且DUSP2在多株胃癌细胞中呈低表达。Western blot结果显示DUSP2稳定过表达的胃癌细胞(实验组)中DUSP2表达较对照组明显上调,DUSP2稳定过表达的胃癌细胞株构建成功。MTS实验结果表明,实验组细胞活力较对照组明显下降。实验组细胞凋亡率明显高于对照组。Western blot结果表明,实验组细胞中p-ERK(Thr202/Tyr204)及p-P38表达较对照组显著下调。结论上调DUSP2的表达可显著抑制胃癌细胞的增殖,并促进其凋亡,其机制与DUSP2抑制了ERK、P38的磷酸化水平有关。
分类：期刊> 自然科学与工程技术> 医药卫生科技> 医药卫生综合
收录：统计源期刊(中国科技论文优秀期刊) > 知网收录(中) > 维普收录(中) > 万方收录(中) > CA 化学文摘(美) > JST 日本科学技术振兴机构数据库(日) > Pж(AJ) 文摘杂志(俄) > 国家图书馆馆藏 > 上海图书馆馆藏
关键词：双特异性磷酸酶2 胃肿瘤 细胞外信号调节map激酶类 p38丝裂原活化蛋白激酶类
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
