摘要：细胞焦亡是一种依赖天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（cysteinyl aspartate specific proteinase 1,caspase-1）/caspase-11的程序性细胞死亡方式。炎性小体的激活在细胞焦亡过程中扮演重要角色。当病原体入侵时,核苷酸结合寡聚化结构域样受体（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor,NLR）和黑色素瘤缺乏因子2（absent in melanoma 2,AIM2）等胞内模式识别受体（pattern recognition receptor,PRR）与相应配体结合,导致炎性小体多蛋白复合物组装和caspase-1/caspase-11激活,进而诱导细胞焦亡发生。深入研究炎性小体激活和细胞焦亡的相关机制,对认识炎症性疾病的发生发展非常重要。本文就炎性小体激活与细胞焦亡的研究进展进行综述。
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关键词：细胞焦亡 炎性小体
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