摘要：目的观察间歇性常压性低氧对大鼠肺组织中TGF-β1、Smad4蛋白、Col I、TNF-α表达量的影响及灯盏花素对其的干预作用。方法将80只SPF级SD大鼠随机分为对照组、单纯低氧组、低氧＋低剂量灯盏花素组,低氧＋高剂量灯盏花素组,分别置于常氧或间歇性常压性低氧（101kPa,10%O2,每天低氧8h）条件下,于3、7、14、21d每组随机处死5只大鼠。HE染色观察肺组织病理改变;免疫组化染色检测肺组织TGF-β1、Col I表达;Western-blot法检测Smad4通道蛋白的表达;RT-PCR检测TGF-β1、Col I的mRNA表达量;ELISA法检测肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α的表达。结果 HE染色结果显示低氧可引起大鼠肺组织水肿及炎症细胞浸润,且随低氧时间延长,炎症反应加重,肺泡间隔逐渐增厚,而药物干预组水肿、炎症反应及间隔增厚程度均较单纯低氧组轻;单纯低氧组大鼠肺组织中TGF-β1、Smad4、Col I蛋白及TGF-β1mRNA、Col I mRNA表达量均较对照组增高（P〈0.01）,随低氧时间延长,各因子表达量逐渐增高,且Smad4蛋白表达水平与TGF-β1表达水平呈正相关（r=0.944,P〈0.01）,BALF中TNF-α的表达上调（P〈0.01）。药物干预组TGF-β1、Smad4、Col I及TNF-α蛋白、Col I mRNA的表达量均较单纯低氧组下调（P〈0.05）,且低氧＋高剂量灯盏花素组较低氧＋低剂量灯盏花素组降低（P〈0.05）,但TGF-β1mRNA的表达量单纯低氧、低氧＋低剂量灯盏花素、低氧＋高剂量灯盏花素三组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论低氧可能通过诱发肺泡水肿及炎症反应,上调TNF-α水平、激活TGF-β1/Smads通路从而增加Col I合成,引发细胞外基质沉积;灯盏花素则通过调节TGF-β1及Smad4蛋白表达,下调Col ImRNA及蛋白表达,并降低TNF-α水平,抑制低氧诱导的肺组织结构改变。
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关键词：低氧 肺纤维化 smads smad4
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