摘要：背景与目的：DDX46是一种三磷酸腺苷依赖的RNA解旋酶,在mRNA前体剪接和核糖体组装中发挥核心作用,其在人类肿瘤中的表达及与肿瘤的相关性少见报道。该研究旨在探讨DDX46与食管鳞癌细胞恶性生物学行为之间的关系及可能的调控机制。方法：构建慢病毒载体和shDDX46质粒,转染食管鳞癌TE-11细胞,建立沉默DDX46表达的稳转细胞株,采用反转录聚合酶链反应（reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR）和蛋白质印迹法（Western blot）鉴定转染效果;采用细胞计数和克隆形成实验检测细胞增殖能力;采用Annexin V-APC单染法流式细胞术检测细胞凋亡情况;采用Western blot检测PI3K-Akt-mTOR信号通路相关分子及自噬相关蛋白的表达水平。结果：慢病毒介导的RNAi有效抑制DDX46在TE-11细胞中的表达（P＜0.001）。与对照组相比,靶向沉默DDX46基因后细胞计数显示,TE-11细胞生长被显著抑制（P＜0.01）;克隆形成实验显示,细胞克隆形成能力被显著抑制（P＜0.01）;流式细胞术凋亡检测显示,细胞凋亡率显著增加（P＜0.01）;Western blot检测发现,PIK3CG、Akt、P-Akt和mTOR表达水平显著下降（P＜0.01）,PTEN表达水平无显著变化（P＞0.05）,而Beclin 1和LC3表达显著上调（P＜0.01）。结论：DDX46与食管鳞癌细胞增殖和凋亡相关;沉默DDX46可能通过PI3K-Akt-mTOR信号转导通路,同时激活了细胞凋亡和自噬,进而影响食管鳞癌细胞生长增殖。
分类：期刊> 自然科学与工程技术> 医药卫生科技> 肿瘤学
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关键词：ddx46 食管鳞癌 增殖 凋亡 自噬
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