摘要：目的了解AGTR1基因甲基化及其与超重、腹型肥胖联合作用对糖尿病患病的影响,为糖尿病的防治提供科学依据。方法于2015年4-9月采用分层随机抽样方法在福建省福清市、长乐市和南安市抽取60个社区共8 371名常住居民进行问卷调查和体格检查;采用高分辨率熔解曲线（HRM）方法抽取其中在福清市3个社区按性别、年龄、文化程度、婚姻状况进行1：4病例对照匹配的205名居民进行AGTR1基因甲基化水平测定,并采用叉生分析表结合logistic回归模型与Delta法分析AGTR1基因甲基化与超重、腹型肥胖联合作用对糖尿病患病的影响。结果福建省福清市、长乐市和南安市8 371名居民中,患糖尿病者705例,糖尿病患病率为8.42%;经性别、年龄、文化程度、婚姻状况、吸烟情况、饮酒情况、参加体育锻炼情况、规律饮食情况等混杂因素调整后,多因素非条件logistic回归分析结果显示,超重者患糖尿病的风险为正常体重者的1.999倍（OR=1.999,95%CI=1.671~2.392）,腹型肥胖者患糖尿病的风险为非腹型肥胖者的1.272倍（OR=1.272,95%CI=1.060~1.527）;经吸烟情况、饮酒情况、参加体育锻炼情况、规律饮食情况、体质指数（BMI）、腰臀比（WHR）等混杂因素调整后,多因素条件logistic回归分析结果显示,AGTR1基因低甲基化者患糖尿病的风险为高甲基化者的2.222倍（OR=2.222,95%CI=1.093~4.518）;联合作用分析结果显示,超重且AGTR1基因低甲基化者患糖尿病的风险为非超重且AGTR1基因非低甲基化者的3.584倍（OR=3.584,95%CI=1.175~10.928）,腹型肥胖且AGTR1基因低甲基化者患糖尿病的风险为非腹型肥胖且AGTR1基因非低甲基化者的4.141倍（OR=4.141,95%CI=1.138~15.075）;交互作用分析结果显示,超重和腹型肥胖与AGTR1基因低甲基化均不存在相乘和相加交互作用（均P〉 0.05）。结论 AGTR1基因低甲基化水平与超重、腹型肥胖联合作用均可增加
分类：期刊> 自然科学与工程技术> 医药卫生科技> 预防医学与卫生学
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关键词：糖尿病 agtr1基因甲基化 超重 腹型肥胖 联合作用 影响
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