摘要：目的 观察地塞米松对大鼠危重病性肌病（CIM）比目鱼肌细胞自噬相关因子Beclin1和LC3表达的影响,探讨地塞米松诱导的大鼠危重病性肌病的可能机制。方法 将健康SD大鼠分为对照组和实验组;实验组又分为7,9,11d 3个时相点（n=10）。实验组采用5mg/kg地塞米松连续腹腔注射,每天1次,对照组腹腔注射等量的生理盐水。采用足迹法判定肌功能缺损情况。利用免疫组化和Western blot检测比目鱼肌细胞自噬相关因子Beclin1和LC3的表达情况。结果 与对照组相比,实验组大鼠出现不同程度肌肉功能缺损症状,以11d时大鼠缺损程度最为严重。Western blot结果显示,对照组或可见微弱的Beclin1、LC3阳性表达,随着时间延长,实验组可见明显的Beclin1、LC3阳性表达,以11d时相点表达最为明显。免疫组化结果也证实了同一趋势。结论 地塞米松诱导的大鼠CIM可能通过激活Beclin1和LC3的表达从而发挥对细胞自噬的调节作用。
分类：期刊> 自然科学与工程技术> 医药卫生科技> 基础医学
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关键词：地塞米松 危重病性肌病 beclin1 lc3
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