摘要：目的 观察慢性间歇性低氧对大鼠胰岛β细胞功能的影响，探讨胰高糖素样肽-1（GLP-1）类似物利拉鲁肽对胰岛β细胞的保护作用。 方法 36只SD雄性大鼠随机分为常氧对照组12只，间歇性低氧组24只。造模第8周结束后，两组大鼠均进行胰岛β细胞原代提取，常氧对照组随机分为常氧组和高糖刺激组；间歇性低氧组随机分为模型组、利拉鲁肽（10、50、100 nmol/L）干预组。ELISA法检测各组大鼠胰岛β细胞上清中8-异前列腺素（8-ISO）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）表达水平；流式细胞仪检测各组胰岛β细胞凋亡率；Western-blot法检测胰岛β细胞凋亡相关蛋白Caspase-3表达。 结果 与正常对照组比较，模型组和高糖刺激组大鼠胰岛β细胞上清液中8-ISO水平升高，而GSH-Px在模型组及高糖刺激组低于正常对照组，差异有统计学意义（ P〈0.05）；同时，模型组及高糖刺激组胰岛β细胞凋亡率升高，Caspase-3在胰岛β细胞表达上调，差异有统计学意义（ P〈0.05），但高糖刺激组较模型组差异更明显。与模型组比较，利拉鲁肽干预后胰岛β细胞上清液中8-ISO水平降低，而GSH-Px升高，差异有统计学意义（ P〈0.05）；药物干预后Caspase-3蛋白表达低于模型组，且高浓度组较中低浓度组变化更明显。 结论 间歇性低氧导致的氧化应激可能是睡眠呼吸暂停综合征胰岛功能损伤的重要机制，GLP-1类似物利拉鲁肽通过对氧化物质的调节，从而减轻胰岛β细胞凋亡，保护胰岛β细胞。
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关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 氧化应激 利拉鲁肽
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