摘要：目的：探讨缺氧诱导宫颈癌细胞体外侵袭的可能调节机制。方法：用ELISA法分析常氧和缺氧培养对宫颈癌细胞株HeLa和CaSki细胞的胸腺基质淋巴细胞生成素（thymic stromal lymphopoietin,TSLP）分泌水平及TSLP对侵袭相关分子基质金属蛋白酶-2（matrix metalloprotein-2,MMP-2）、MMP-9和白细胞介素-8（interleukin-8,IL-8）表达水平的影响。Matrigel侵袭实验分别检测重组TSLP、缺氧和TSLP中和性抗体对宫颈癌细胞侵袭力的影响。结果：与常氧环境相比,缺氧培养下HeLa、CaSki细胞TSLP分泌水平显著升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。重组TSLP（100ng/mL）体外刺激显著促进HeLa、CaSki细胞的侵袭力（P〈0.001）,并促进其分泌MMP-2、MMP-9和IL-8（P〈0.01）。缺氧培养可显著促进HeLa、CaSki细胞的侵袭力（P〈0.001）;TSLP中和性抗体（5μg/mL）能抑制HeLa、CaSki细胞侵袭（P〈0.05）,且可明显抑制缺氧对HeLa、CaSki细胞侵袭力的促进作用（P〈0.05）。结论：缺氧可通过促进宫颈癌细胞分泌TSLP,促进宫颈癌细胞体外侵袭。
分类：期刊> 自然科学与工程技术> 医药卫生科技> 临床医学
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关键词：胸腺基质淋巴细胞生成素 缺氧 宫颈癌 侵袭
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