摘要：目的探讨苯乙基间苯二酚（PR）对紫外（UVB）诱导的人皮肤黑素细胞（PIG1）氧化模型损伤的保护作用及其机制。方法体外培养PIG1细胞,用UVB处理,建立PIG1UVB氧化损伤模型。用含有不同浓度PR的完全培养基溶液处理PIG1细胞24h;将正常培养的PIG1细胞随机分为正常组、模型组和PR低、中、高剂量组（20、60、100μmol/L）,模型组给予UVB照射,给药组紫外照射后给药处理48h。用MTT法检测细胞存活率;用氢氧化钠裂解法检测黑素的变化;用ELISA法检测人优黑素（eumelanin）的变化;用RT-PCR和Western-blot检测与黑素生成相关的基因及蛋白,与酪氨酸酶相关的酪氨酸酶（TYR）、酪氨酸酶相关蛋白1（TRP1）、酪氨酸酶相关蛋白（TRP2）、小眼畸形相关转录因子（MITF）,以及氧化相关的蛋白核因子E2相关转录因子2（Nrf2）、NADP（H）醌氧化还原酶1（NQO1）、血红素氧合酶-1（HO-1）的mRNA和蛋白表达情况。结果当PR浓度≤100μmol/L时,细胞存活率不受影响。正常组与模型组比较,模型组黑素与优黑素显著升高;给药组与模型组比较,给药组能够显著抑制黑素和优黑素的生成。RT-PCR和Western blot结果表明,PR能够显著下调Nrf2、TRP1、MITF和NQO1的表达（P 〈0. 05）,对TYR、TRP2和HO-1表达有影响,但与模型组比较差异无统计学意义,相关基因的表达与蛋白表达相一致。结论 PR能保护PIG1细胞对抗UVB诱导的氧化损伤,具有一定的剂量关系,其作用机制可能与抗氧化和抑制酪氨酸酶,降低黑素生成有关。
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关键词：苯乙基间苯二酚 pig1细胞 黑素 优黑素
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