摘要：背景与目的：活性氧（ROS）可以通过诱导细胞氧化应激而诱导凋亡,肿瘤包括胶质瘤在体内的生长均处于高活性氧的状态,提高胶质瘤细胞对活性氧-氧化应激的敏感性可抑制肿瘤在体内的生长侵袭,而且还可以增强一些诱导活性氧的化疗药物的疗效。本研究通过干预XBP1基因的表达,观察XBP1是否可调控胶质瘤细胞对氧化应激的敏感性,并探讨其机制。方法：用siRNA转染技术抑制U251MG细胞XBP1基因的表达后对比细胞对H2O2诱导的细胞死亡、线粒体膜电位下降、活性氧堆积、以及P38磷酸化,以此来反映细胞内氧化应激的水平;并比较细胞内抗氧化分子的表达情况;将XBP1基因过表达后观察能否起到相反的效果;最后应用启动子突变技术分析XBP1对Catalase表达的影响。结果：U251MG细胞XBP1表达抑制后可以显著提高H2O2诱导的细胞死亡、线粒体膜电位下降、活性氧堆积以及延长P38的磷酸化,并降低细胞内一些抗氧化分子包括过氧化氢酶表达,XBP1过表达可以增强Catalase表达并且降低ROS堆积;启动子序列突变分析结果显示XBP1增强Catalase表达的效应完全依赖于启动子序列的CCAAT框。结论：XBP1对氧化应激引起的细胞损伤具有保护作用;其可能机制至少是通过上调Catalase的表达实现。抑制XBP1的表达可能作为一种分子靶向,对胶质瘤治疗有积极意义。
分类：期刊> 自然科学与工程技术> 医药卫生科技> 肿瘤学
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关键词：胶质瘤 xbp1 氧化应激 活性氧
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