摘要：目的：结合前期基因芯片和生物信息学分析结果,探讨下调Nucleostemin（NS）表达对p53缺失型白血病HL-60细胞自噬活性的影响,为更深入研究NS非p53依赖性信号通路的关键节点提供依据。方法：在NS-RNAiGV248重组慢病毒载体下调NS表达的基础上,采用吖啶橙染色、Western blot和透射电镜技术,检测HL-60细胞自噬活性的变化。结果：重组慢病毒载体成功抑制了HL-60细胞中NS蛋白的表达;与空白对照组（3.1±0.28）%和阴性对照组（6.2±0.64）%相比,实验组HL-60细胞内酸性小体数量（22.4±0.76）%明显增高（P〈0.05）;与阴性对照组（1.010±0.039）和空白对照组（0.608±0.008）相比,实验组HL-60细胞LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值（1.537 0.072）明显增高（P〈0.05）;与阴性对照组（4.2±1.2）和空白对照组（2.3±0.5）相比,实验组中HL-60细胞内自噬性结构的数量（8.7±3.1）明显增高（P〈0.05）。结论：下调NS蛋白的表达可以增强p53缺失型HL-60细胞的自噬活性。
分类：期刊> 自然科学与工程技术> 医药卫生科技> 心血管系统疾病
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关键词：nucleostemin 非p53依赖性通路 自噬活性
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