摘要：目的观察玉郎伞单体17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮(MHBFC)调控心肌微血管内皮细胞(MMVEC)eNOS-NO信号通路,逆转大鼠压力超负荷心室重构的机制。方法将缩窄腹主动脉的成活大鼠随机分为假手术组、模型组、MHBFC 6 mg·kg-1组、MHBFC 12 mg·kg-1组、MHBFC 12 mg·kg^-1+亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)50 mg·kg^-1组、L-NAME 50 mg·kg^-1组。假手术组只游离腹主动脉,不缩窄。分组后,各组给予相应药物6周。化学消化法分离左心室组织获得MMVEC;Dil-Ac-LDL吞噬实验鉴定MMVEC;qPCR检测MMVEC eNOS、PI3K和Akt基因表达;Western blot检测MMVEC p-eNOS、p-PI3K和p-Akt蛋白表达。结果MHBFC预处理组明显上调MMVEC p-eNOS、p-PI3K、p-Akt蛋白表达,以及MMVEC eNOS、PI3K、Akt基因表达;L-NAME组MMVEC p-eNOS蛋白及eNOS基因表达明显下调;合用MHBFC后明显逆转上述指标的下调。结论MHBFC可能通过增加MMVEC PI3K、Akt磷酸化及PI3K、Akt基因表达,增加MMVEC eNOS蛋白磷酸化及eNOS基因表达,激活MMVEC eNOS-NO信号通路,从而逆转压力超负荷心室重构。
分类：期刊> 自然科学与工程技术> 医药卫生科技> 药学
收录：北大期刊(中国人文社会科学期刊) > CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版) > 统计源期刊(中国科技论文优秀期刊) > 知网收录(中) > 维普收录(中) > 万方收录(中) > CA 化学文摘(美) > JST 日本科学技术振兴机构数据库(日) > 国家图书馆馆藏 > 上海图书馆馆藏
关键词：压力超负荷 心室重构 心肌微血管内皮细胞
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
