摘要：阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)中内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的持续性激活和自噬功能障碍,导致ERS与自噬之间的交互作用由适应性、保护性,逐渐转变为持续性、破坏性,是推动AD病程进展的关键因素,由此成为AD防治的重要靶标。未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)相关信号通路在ERS与自噬交互推动AD进展中发挥核心作用。该文就ERS与自噬交互效应在AD进展防治中的作用及相关分子机制做一综述。
分类：期刊> 自然科学与工程技术> 医药卫生科技> 药学
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关键词：阿尔茨海默病 内质网应激 自噬 未折叠蛋白反应 交互作用
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