摘要：目的：研究口服活性AdipoRon对2型糖尿病小鼠肝脏氧化应激是否有干预作用，为临床应用提供基础资料。方法：将健康雄性C57BL／6小鼠分为正常组（n=8），糖尿病组（n=8），AdipoRon高剂量治疗组（n=8），Adi—poRon低剂量治疗组（n=8），以高脂饲料喂养6周后腹腔注射40mg／kg链脲佐菌素（STZ）诱导2型糖尿病模型，用高、低剂量的口服活性AdipoRon分别对治疗组灌胃治疗10d后，检测相关生化指标，Western—blot法检测肝脏组织中IRS-1蛋白的表达：实时荧光定量PCR检测胰腺组织中PDX—1 mRNA的表达。结果：DM组小鼠血糖值明显高于Nc组（P〈0．05），DM4-L组和DM＋H组小鼠血糖值显著低于DM组。DM组小鼠肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性显著低于NC组（P〈0．05），丙二醛（MDA）及一氧化氮合酶（NOS）活性显著高于NC组（P〈0．05）；DM＋L组和DM＋H组SOD、CAT活性明显高于DM组（P〈0．05），MDA及NOS活性显著低于DM组（P〈0．05）。肝脏组织中IRS-1的蛋白表达及胰腺PDX．1mRNA表达显著升高，存在统计学意义（P〈0．05）。结论：口服活性AdipoRon对糖尿病小鼠肝脏组织氧化应激有一定的干预作用，能降低小鼠的血糖水平。
分类：期刊> 自然科学与工程技术> 医药卫生科技> 基础医学
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关键词：adiporon 2型糖尿病小鼠 肝脏 氧化应激
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