摘要：目的探究参芎化瘀胶囊对脑缺血/再灌注（I/R）大鼠的保护作用及其机制。方法采用大脑中动脉线栓（MACO）法构建脑I/R模型大鼠,随机分为I/R模型组、参芎化瘀胶囊组（SHC）、尼莫地平组和MEK1/2激活剂TPA组,每组30只,另取30只作为假手术组。术后2 h,各组大鼠灌胃给予相应药物,TPA经脑室给药,连续5 d,每日1次;假手术组和模型组给予等体积含0.5%DMSO的0.9%氯化钠溶液灌胃处理。最后一次给药24 h后,采用Longa评分标准评价大鼠神经功能损伤程度,红四氮唑（TTC）法检测大鼠脑梗死体积,HE染色法观察脑组织形态学变化,AnnexinV-FITC/PI法检测神经细胞凋亡情况,蛋白印迹（WB）法检测脑组织中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase3表达及MAPK/ERK信号通路相关蛋白MEK1/2、p-MEK1/2、ERK1/2和pERK1/2表达。结果与模型组比较,SHC组大鼠神经功能评分明显降低（P 〈0.05）,脑梗死体积明显减小（P 〈0.05）,脑组织病变程度减轻,神经细胞凋亡指数显著降低（P 〈0.05）,Bax、caspase3蛋白表达明显下调（P 〈0.05）、Bcl-2蛋白表达显著上调（P 〈0.05）,TPA可抑制这一保护作用。与模型组比较,SHC组p-MEK1/2、pERK1/2蛋白表达均显著下调（P 〈0.05）,可被TPA抑制。结论参芎化瘀胶囊通过抑制MAPK/ERK信号通路激活,抑制细胞凋亡,实现对脑缺血/再灌注神经损伤的保护作用。
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关键词：参芎化瘀胶囊 胞外调节蛋白激酶 丝裂原活化蛋白激酶 细胞凋亡
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