摘要：目的 探讨G蛋白偶联雌激素受体（GPER）能否介导雌激素抗大鼠血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）氧化应激性衰老效应。方法 取体外培养第3-4代VSMCs,以150μmol/L H2O2处理2h建立细胞衰老模型。用10^-8mol/L 17β-雌二醇（E2）、10^-6mol/L GPER激动剂G1和抑制剂G15分别处理VSMCs。衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色法检测各组细胞SA-β-Gal染色阳性率;流式细胞术检测各组细胞周期变化;RT-qPCR和Western blot检测GPER mRNA和蛋白表达变化。结果 H2O2使VSMCs SA-β-Gal染色阳性率明显增加,细胞周期停滞于G0/G1期,GPER mRNA和蛋白水平降低,E2和G1对H2O2的这些效应具有抑制作用,而G15可阻断E2和G1对H2O2上述效应的抑制作用。结论 雌激素依赖GPER发挥抗血管平滑肌细胞氧化应激性衰老效应。
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关键词：g蛋白偶联雌激素受体 雌激素 血管平滑肌细胞 氧化应激 衰老
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