摘要：目的 通过构建沉默肌切蛋白（adseverin）的成牙本质细胞模型,探索肌切蛋白对成牙本质细胞MDPC-23增殖、迁移及矿化能力的影响。方法 构建沉默表达肌切蛋白的慢病毒载体质粒,转染MDPC-23细胞,获得肌切蛋白沉默表达的稳定转染细胞模型。空载体转染细胞及未转染细胞作为对照组,蛋白印迹法（Western blot）检测肌切蛋白干扰效率,细胞计数（CCK-8）法检测细胞的增殖情况,Transwell小室实验观察细胞迁移率,碱性磷酸酶（ALP）试剂盒及茜素红染色检测细胞矿化差异。采用单因素方差分析对数据进行统计分析,LSD-t检验进行两两比较。结果 成功构建肌切蛋白沉默表达的细胞模型,CCK-8结果显示沉默肌切蛋白后,MDPC-23细胞的增殖率在48和72 h时分别下降26.8%（F_（48h）=11.025,P=0.01）和26.5%（F_（72h）=86.205,P〈0.001）;Transwell结果显示,沉默肌切蛋白后,MDPC-23细胞迁移能力降低61.2%（F=6.005,P=0.008）;干扰肌切蛋白后MDPC-23细胞ALP活性明显升高,约为空载体组的4倍（ALP_（干扰组）=568.43 U/gprot,ALP_（空载体组）=142.56 U/gprot,ALP_（空转染组）=118.16 U/gprot;F=49.002,P〈0.001）,矿化结节形成量高于对照组。结论 肌切蛋白可能参与成牙本质细胞MDPC-23的增殖、迁移及矿化过程。
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关键词：肌切蛋白 细胞增殖 细胞运动 矿化
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