摘要：目的 研究亚慢性染铝对断乳大鼠学习记忆和海马细胞内Ca2＋及磷脂酶C（phospholipase C,PLC）、N-甲基-D-天冬氨酸受体α（NMDARα）表达的影响,以探讨铝损伤发育中大鼠学习记忆的可能机制.方法 刚断乳Wistar大鼠40只,随机分为4组：对照组、低剂量组（饮用含0.2%AlCl3的蒸馏水溶液）、中剂量组（饮用含0.4%AlCl3的蒸馏水溶液）、高剂量组（饮用含0.6%AlCl3的蒸馏水溶液）,每组10只.通过饮水亚慢性连续染毒90 d,跳台试验检测仔鼠学习记忆能力,荧光分光光度计法测定细胞内Ca2＋浓度,免疫印迹（Western blot）法测定PLC、NMDARα的表达.结果 随着染铝剂量的增加,大鼠跳台试验的潜伏期明显缩短,低、中、高剂量组分别为（232.20±57.45）、（35.00±9.37）、（16.10±5.57）s,而错误次数明显增加,低、中、高剂量组分别为（1.10±0.74）、（2.20±0.92）、（3.40±1.51）次,与对照组[分别为（300.00±0.00）s、（0.00±0.00）次]比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;而海马细胞内[Ca2＋]i浓度明显下降,差异亦有统计学意义（P〈0.05）;低、中、高剂量铝暴露组PLC、NMDARα的表达水平分别为0.30±0.06、0.18±0.04、0.16±0.03,0.38±0.03、0.32±0.02、0.25±0.02,较对照组（分别为0.47±0.07、0.48±0.04）明显降低,差异均有统计学意义（P〈0.01）.结论 亚慢性铝暴露可以引起发育中学习记忆能力的损害,抑制NMDARα及PLC的表达,降低海马细胞内Ca2＋水平,推测Ca2＋信号系统的紊乱可能是铝损害学习记忆能力的机制之一.
分类：期刊> 自然科学与工程技术> 医药卫生科技> 医药卫生综合
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关键词：铝 磷脂酶c 受体
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