摘要：目的观察自噬相关蛋白和p53凋亡刺激蛋白（ASPPs）在肾损伤早期的表达变化,探讨自噬相关蛋白和ASPPs是否可能成为急性肾损伤（AKI）早期损伤生物标志物。方法建立顺铂AKI大鼠模型,将46只雄性SD青年大鼠随机分为假手术组（Sham）,顺铂模型组;模型组大鼠一次性腹腔注射顺铂5 mg/kg,Sham组相同途径注射等容量生理盐水;在给药1、3、7、10、14 d时检测大鼠血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）和胱抑素C（cystatin C,Cys C）水平;光镜观察大鼠肾脏病理变化;透射电镜观察大鼠肾小管上皮细胞超微结构变化及自噬体的情况;免疫印迹法检测肾脏组织LC3、Atg5-Atg12、Beclin 1、LAMP-2、p62、p53及i ASPP和ASPP1表达情况。所有数据采用SPSS 17.0统计软件分析。结果青年大鼠暴露于顺铂1 d时,与Sham组比较,顺铂模型组大鼠Scr、BUN、胱抑素C显著升高（P〈0.05）;光镜检查发现肾小管损害明显加重;电镜结果显示,顺铂模型组大鼠平均自噬体数量明显增多;顺铂诱导后1 d开始,肾脏组织i ASPP蛋白表达明显减少（P〈0.05）,Atg5-Atg12、Beclin 1、LAMP-2、p62、p53及ASPP1蛋白表达明显升高（P〈0.05）。肾脏组织LC3表达从3 d时明显降低（P〈0.05）。结论自噬和ASPPs在AKI发生早期即可出现并参与了AKI的发生发展,在Scr开始升高前,反应性自噬已经启动。自噬相关蛋白和ASPPs有望成为AKI更早期的损伤标志物,可能是AKI早期干预的新靶点,但仍需更深入的研究。
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关键词：顺铂 急性肾损伤 生物标志物 p53凋亡刺激蛋白 自噬
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