摘要：目的体外探讨B淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，APP）羧基端肽（APPC31）对小鼠神经母细胞瘤（Neuro2a）细胞的毒性作用及在Aβ42致毒性中的作用。方法分别将空载体质粒和过表达APPC31质粒通过脂质体转染法瞬时转染Neuro2a细胞，48h后四甲基偶氮唑盐比色（MTT）法检测细胞活力，同时利用4’，6-联脒-2-苯基吲哚（DAPI）核染色观察细胞形态，与空载体转染细胞组对照，观察APPC31对细胞有无毒性作用；然后通过相同方法，在Neur02a细胞中，分别将过表达的空载体质粒、野生型APP695质粒、APP（D664A）质粒、APP氨基端长肽（APPAC31）质粒和APPC31质粒瞬时转染Neuro2a细胞，24h后加Aβ42（10μmol／L）共孵育24h，MTT法检测细胞活力及DAPI核染色观察细胞形态，与空载体转染细胞组对照，观察Aβ42处理条件下APPC31的毒性作用；质粒转染细胞后通过免疫荧光检测目的基因表达情况。结果在无Aβ42共孵育时，空载体质粒转染组和APPC31质粒转染组细胞活力分别为：0．81±0．10、0．88±0．12，两组之间比较差异无统计学意义（t=-0．78，P=0．48），细胞核形态亦无明显凋亡或死亡改变；Aβ42（10μmol／L）共孵育条件下，无转染组、空载体质粒组、野生型APP695质粒组、APP（D664A）质粒组和APPC31质粒组细胞活力分别为：0．82±0．01、0．78±0．03、0．55±0．04、0．81±0．04、0．78±0．02、0．54±0．02，且与空载体质粒组相比，野生型APP695质粒组及APPC31质粒组细胞活力明显下降（F=47．53，P〈0．05），细胞核呈明显浓缩、染色加深改变。结论体外Neuro2a细胞单独过表达一定水平的APPC31并不能致细胞死亡；但此短肽可增强Aβ42的细胞毒性作用，为进一步明确阿尔茨海默病发病机制提供了一定的实验依据。
分类：期刊> 自然科学与工程技术> 医药卫生科技> 神经病学
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关键词：阿尔茨海默病 毒理学 细胞系 肿瘤
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