摘要：目的 肥胖是认知缺陷的独立危险因素,但相关机制仍待阐明.本研究旨在探讨有氧间歇训练（AIT）对高脂（HF）饮食诱导的肥胖小鼠海马神经元损伤的影响和可能的机制.方法 40只2个月龄C57小鼠随机分为：正常饮食对照组（Con）;正常饮食间歇训练组（Con＋ AIT）;高脂饮食组（HF）;高脂饮食间歇训练组（HF＋ AIT）.部分实验中采用20只2月龄去乙酰化酶3（SIRT3）敲除小鼠（KO）随机分为：高脂敲除组（HF KO）;高脂敲除间歇训练组（HF KO＋ AIT）.12 w后测定各组小鼠学习记忆能力,海马神经元的氧化应激程度及凋亡.结果 与正常饮食对照组相比,12 w HF喂养导致小鼠肥胖,体重显著增加.Morris水迷宫定位航行实验显示,高脂饮食（HF）小鼠逃避潜伏期显著延长;平台搜索实验中,HF小鼠在目标象限的停留时间显著缩短（P＜0.05）.HF组海马神经元丙二醛（MDA）和活性氧（ROS）水平显著升高,而海马神经元线粒体抗氧化酶：锰超氧化物歧化酶（MnSOD）和过氧化氢酶（catalase）的活性却显著降低（均P＜0.05）.并且,HF组海马神经元中SIRT3表达水平显著减少.与HF组相比,AIT可显著增强HF小鼠海马神经元SIRT 3表达进而增强其下游MnSOD和Catalase活性,减少HF组海马神经元氧化应激,并改善学习记忆能力.但是,在SIRT 3敲除小鼠中,AIT对HF小鼠海马神经元的保护作用在被显著抑制（均P＜0.05）.结论 AIT可有效上调海马神经元SIRT 3表达,增加线粒体抗氧化酶活性,进而改善HF小鼠认知能力.SIRT 3可能是AIT抑制HF海马神经元损伤的关键因子.
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关键词：高脂饮食 有氧间歇运动训练 海马 学习记忆能力 去乙酰化酶3
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