摘要：目的探讨胰腺癌ARHI基因DNA甲基化与ARHI表达失活的关系以及其可能的作用机制。方法采用去甲基化药物5-aza—dC干预胰腺癌细胞株PANC1及P3细胞，RT—PCR方法检测ARHI mRNA表达；ATT法检测细胞增殖；流式细胞仪和TUNEL法检测细胞周期和凋亡，Western blotting法检测磷酸化star3蛋白表达。采用裸鼠胰腺癌移植瘤周围注射5-aza—dC方法，检测移植瘤细胞凋亡及ARHI蛋白表达。结果5-aza—dC干预后，PANC1、P3细胞再表达ARHI mRNA；细胞增殖有不同程度抑制；细胞凋亡率分别从（2．43±1．00）％和（1．85±0．12）％显著增加到（32．77±10．38）％和（20．56±8．29）％（P〈0．01）；P3的G1期细胞从（58．28±0．30）％显著增加到（82．58±1．00）％（P〈0．01），S期细胞从（34．27±0．83）％显著减少到（12．12±1．18）％（P〈0．05），但PANC1细胞周期元明显变化。磷酸化stat3蛋白表达均降低，但PANC1细胞磷酸化star3蛋白降低不显著；5-aza—dC治疗裸鼠胰腺癌移植瘤后3、5、7、9d抑瘤率分别达到52．7％、78．9％、78．2％和97．1％；移植瘤细胞凋亡增加；ARHI蛋白再表达。结论DNA高甲基化是ARHI基因失活的重要机制。去甲基化药物可促进胰腺癌细胞及裸鼠胰腺癌移植瘤细胞凋亡，而这与ARHI基因再表达和磷酸化stat3蛋白表达降低相关。
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关键词：胰腺肿瘤 dna甲基化 arhi 信号转导活化因子3
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