摘要：目的：研究黄芪预处理对大鼠肠系膜缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法：选取120只实验用大鼠随机分假手术组、模型组、银杏叶提取物（3.15 mg/kg）预处理组与黄芪（5、10和20 g/kg）预处理组;术前7天开始腹腔注射给药（1次/d）,假手术组和模型组给予等体积生理盐水。采用剥离并夹闭肠系膜上动脉45min的方法建立大鼠肠系膜缺血再灌注损伤模型;再灌注2 h后,测定肠组织含水量,TUNEL法观察肠系膜细胞凋亡状况并计算凋亡指数（Apoptosis Index,AI）;RT-PCR法测定肠组织中AKT m RNA、Bcl-2 m RNA、Bax m RNA表达;测定肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性与丙二醛（MDA）含量,Western blot法测定肠组织中NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果：与模型组比较,黄芪（10、20 g/kg）预处理组大鼠肠组织含水量显著降低;黄芪预处理组大鼠肠细胞凋亡状况较模型组均明显改善,其中10、20 g/kg预处理组AI显著降低;黄芪（10、20 g/kg）预处理组大鼠肠组织中Bcl-2 m RNA表达显著升高而Bax m RNA显著降低、Bcl-2/Bax比值显著升高,SOD和CAT活性显著升高、MDA含量显著降低,NF-κB蛋白表达显著上调;黄芪（20g/kg）预处理组AKT m RNA表达显著升高;上述差异均具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论：黄芪预处理可能通过调节凋亡相关基因（AKT、Bcl-2、Bax）和蛋白（NF-κB）表达而对肠系膜缺血再灌注损伤后细胞凋亡具有一定的抑制作用。
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关键词：黄芪预处理 肠系膜缺血再灌注 凋亡 机制
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