摘要：目的 探讨P-eIF2α去磷酸化抑制剂胍那苄（guanabenz,GA）对胚胎小鼠运动神经元样杂交细胞系（mouse motor neuron-like hybrid cell line,NSC34）的内质网应激模型是否具有保护作用及是否能够减少外源性SOD1 G93A蛋白的合成.方法 （1）应用依霉素（Tunicamycin,TM）作用到鼠运动神经元样杂交细胞系（mouse motor neuron-like hybrid cell line,NSC34）,获得运动神经元ERS模型;再给予不同浓度的GA通过显微镜及MTT方法观察GA对运动神经元ERS模型细胞数量及细胞活力的影响;用Western Blot方法检测TM、GA对NSC34细胞系ERS蛋白eIF2α和P-eIF2α的影响;（2）应用慢病毒转染的方法制作SOD1 G93A NSC34稳定转染细胞系,通过Western blot方法检测GA对外源性SOD1 G93A蛋白以及内源性mouse SOD1蛋白表达量的影响.结果 （1）在NSC34的ERS模型中多个浓度的GA与对照组比较可以显著增加细胞数量,提高细胞活力（P＆lt;0.05）;GA可以增加ERS相关蛋白P-eIF2α的表达量;（2）GA在SOD1 G93A NSC34细胞系中能够减少外源性hSOD1蛋白的表达量,而对内源性的mouse SOD1蛋白表达量没有明显影响.结论 （1）GA可能通过增加P-eIF2α的表达量而对NSC34细胞系的ERS模型具有保护作用;（2）GA在SOD1 G93A NSC34细胞系中可以减少外源性hSOD1蛋白的表达量.
分类：期刊> 自然科学与工程技术> 医药卫生科技> 神经病学
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关键词：神经系统变性病 肌萎缩侧索硬化 胍那苄 内质网应激 sod1
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